Пепсиноген І як маркер ризику деструкції слизової оболонки шлунка в Helicobacter pylori-інфікованих пацієнтів, які приймають ацетилсаліцилову кислоту.

Abstract

Актуальність. Антиагрегантна терапія є основним компонентом лікування пацієнтів з високим ризиком розвитку серцево-судинних ускладнень. Антиагреганти, які використовують для запобігання тромбоутворенню, можуть мати низку негативних впливів на шлунково-кишковий тракт, таких як кровотечі та виразки. Додатковим чинником, що може призвести до утворення виразок, які можуть бути причиною кровотечі, є інфекція Helicobacter pylori (Нр). Мета: оцінити вплив ацетилсаліцилової кислоти (АСК) у дозі 75 мг на рівень пепсиногену І у хворих з патологією серцево-судинної системи залежно від Нр-статусу і прийому пантопразолу. Матеріали та методи. Проведено визначення рівня пепсиногену І у 82 хворих, які приймали АСК у дозі 75 мг не менше ніж 1 рік з приводу захворювань серцево-судинної системи і не отримували антигелікобактерної фармакотерапії в анамнезі, серед яких 40 хворих на момент звернення приймали як гастропротектор інгібітор протонної помпи пантопразол у дозі 40 мг на добу тривалістю не менше ніж 1 місяць. Результати. У Нр-позитивних пацієнтів, які не приймали пантопразол, рівень пепсиногену І становив (122,2 ± 10,4) мкг/л, у групі Нр-негативних пацієнтів, які не приймали пантопразол, рівень пепсиногену І становив (89,7 ± 5,4) мкг/л. У групі Нр-позитивних осіб, які приймали пантопразол, і групі Нр-негативних хворих, які приймали пантопразол, рівні пепсиногену І становили (96,1 ± 6,8) мкг/л і (86,6 ± 5,4) мкг/л відповідно. Порівняльний аналіз виявив, що в пацієнтів, які приймали тільки АСК у дозі 75 мг і були Нр-негативними, рівень пепсиногену був вірогідно меншим (p < 0,003), ніж у пацієнтів, які приймали тільки АСК у дозі 75 мг і були Нр-позитивними. За результатами аналізу ROC-кривої встановлено, що найкраща точка відсічення для рівня пепсиногену І, при якому з’являється ризик пошкодження слизової оболонки шлунка, становить > 125,4 мкг/л (чутливість 77,3 % (95% ДІ: 54,6–92,2), специфічність 95,0 % (95% ДІ: 75,1–99,9); AUC 0,785 ± 0,080; р < 0,001). Нами встановлено вірогідний обернений кореляційний зв’язок (p < 0,01) між рівнем пепсиногену І та інфікованістю Нр. Коефіцієнт кореляції становив –0,53, що свідчить про помірний зв’язок досліджених параметрів. Не було встановлено вірогідних відмінностей (p > 0,05) за рівнем пепсиногену І між Нр-негативними та Нр-позитивними пацієнтами, які приймали АСК у дозі 75 мг і пантопразол у дозі 40 мг. При порівнянні Нр-позитивних пацієнтів, які отримували тільки АСК, і пацієнтів, які отримували АСК і пантопразол, було встановлено вірогідне зменшення (p < 0,04) рівня пепсиногену І. Рівні пепсиногену І у таких групах становили (122,2 ± 10,4) мкг/л проти (96,1 ± 6,8) мкг/л відповідно. Не встановлено вірогідних відмінностей (p > 0,05) за рівнем пепсиногену І між Нр-негативними групами хворих: особами, які приймали тільки АСК, і хворими, які приймали АСК і пантопразол. Рівні пепсиногену І у таких групах становили (89,7 ± 5,4) мкг/л проти (86,6 ± 5,4) мкг/л відповідно. Висновки. Наявність Нр-інфекції у хворих, які отримують АСК навіть у малих дозах (75 мг), є фактором ризику вірогідного підвищення (p < 0,003) рівня пепсиногену І. Прийом пантопразолу вірогідно зменшує (p < 0,04) рівень пепсиногену І (маркер деструкції слизової оболонки шлунка) у Нр-інфікованих пацієнтів, які отримують АСК у малих дозах (75 мг). Отже, пантопразол може вважатись препаратом вибору у вказаної категорії хворих.